Muitos anos atrás, havia uma senhora chamada dona Cândida. Ela era a matriarca de uma família com oito filhos. O marido, um coronel nordestino à moda antiga, acostumado a dar ordens ríspidas aos empregados da fazenda, mantinha-se calado nas discussões com a esposa.
A dedicação de dona Cândida aos filhos era a razão de sua vida. Quem ousasse tratá-los mal enfrentava sua ira. Ela chegou a agredir fisicamente uma professora que deu uma palmada na mão do filho mais velho. Quando todos já estavam crescidos, ela não se deitava nem permitia que os empregados jantassem enquanto o último filho não retornasse.
Embora dona Cândida jurasse amar todos os filhos igualmente, sua preferência por Francisquinho, o mais novo, era evidente. Quando ele ingressou na faculdade de medicina na capital, ela transbordou de orgulho. Para provocá-la, uma das filhas dizia que se o irmão se afogasse no açude, a mãe gritaria: “Socorro! Meu filho que é quase médico está se afogando”.
Quando Francisquinho estava no quarto ano do curso, dona Cândida recebeu um telefonema. Em uma briga de trânsito, ele havia sido baleado.
O comércio da pequena cidade fechou as portas para que todos pudessem acompanhar o funeral. As flores eram tantas que foi necessária uma caminhonete para transportá-las.
Dona Cândida manteve luto em silêncio absoluto até a missa de sétimo dia. Sentada no banco em frente ao altar, queixou-se de tontura. Levada às pressas ao hospital, faleceu no caminho. Na cidade, todos atribuíram sua morte à perda do filho.
Histórias de pessoas que morreram ao receber notícias terríveis como essa são frequentes na literatura e no teatro desde a Grécia Antiga.
O que muitos desconhecem é que apenas em 1990 essa metáfora literária encontrou respaldo na fisiologia humana. Isso ocorreu quando o médico japonês Hikaru Sato descreveu o quadro que ficou conhecido como “síndrome do coração partido”.
Trata-se de uma miocardiopatia induzida por estresse intenso, também chamada de síndrome de Takotsubo, nome que deriva da semelhança entre o formato do ventrículo esquerdo durante a sístole e um “takotsubo”, uma armadilha usada por pescadores japoneses para capturar polvos.
A síndrome do coração partido geralmente ocorre em pessoas que, sem evidência de obstrução coronariana, infecção ou outra agressão cardíaca que a explique, sofrem uma perda seguida de descontrole, desespero e colapso emocional.
A condição demonstra que emoções intensas desencadeiam uma cascata de mediadores que podem comprometer o funcionamento cardíaco, a ponto de provocar uma parada. Diferentemente da morte súbita dos dramas teatrais, porém, o óbito ocorre dias ou semanas após o evento desencadeador.
A síndrome está longe de ser a condição benigna e transitória que se acreditava no passado. Acomete com mais frequência mulheres idosas com comorbidades, enlutadas pela perda de um ente querido. O quadro progride com insuficiência cardíaca e redução da contratilidade do ápice do ventrículo esquerdo, muitas vezes simulando um infarto do miocárdio.
Um estudo dinamarquês publicado na revista Frontiers no ano passado avaliou 1.700 pessoas que vivenciaram situações de luto. Sintomas intensos por meses persistiram em 6% delas; a procura por serviços de saúde aumentou; o uso de antidepressivos e sedativos foi 5,6 vezes maior do que naquelas com sintomas leves; e o de ansiolíticos, 2,6 vezes maior. O risco de morte cresceu 88%, especialmente nos primeiros estágios do luto, período em que a carga de estresse costuma ser mais elevada.
A mortalidade a médio e longo prazo é similar à dos infartos do miocárdio.
A descrição da síndrome gerou diversos estudos sobre os mecanismos que conectam circuitos cerebrais ao funcionamento cardíaco: o eixo cérebro-coração.
Estresses emocionais intensos podem ativar circuitos neuronais envolvidos na regulação da resposta emocional e no funcionamento do sistema nervoso simpático, liberando catecolaminas, como a adrenalina. Como resultado, a frequência cardíaca e a pressão arterial se elevam, acompanhadas por alterações nos marcadores inflamatórios circulantes e na resposta imunológica.
Exames de neuroimagem mostram um desarranjo funcional na conectividade dos circuitos autonômicos e emocionais. A origem da síndrome não está no coração, mas no cérebro.
